DISCUSIÓN

La importancia de este caso recae en la necesidad de conocer las alteraciones de repolarización que puede asociar la HVI, simulando incluso situaciones tan dramáticas como un IM, con sus consiguientes repercusiones diagnóstico - terapeúticas.

Se cree que las alteraciones electrocardiográficas más frecuentes de los paciente con HVI son las anomalias del segmento ST-onda T (61%), los criterios eléctricos de HVI (47%), ondas Q anormales (25%) y crecimiento auricular izquierdo (24%) (2).
Referido a alteraciones del ST-T, merecen ser señalados el patrón de sobrecarga sistólica (descenso de ST con onda T negativa asimétrica en cara lateral), el de sobrecarga diastólica (ondas T altas estrechas simétricas con Q en I y avL), ondas T altas picudas en HVI basal-apical (3), las ondas T gigantes negativas del síndrome de Yamaguchi (MCH apical) (4).
La amputación de onda r en precordiales derechas es otro hallazgo no menos frecuente (5). Enorme valor tiene recordar que la HVI puede simular IM anterior, inferior, posterior o lateral. La razón de estas ondas Q patológicas puede encontrarse en cambios en la geometría ventricular, así como en la despolarización.

CASO CLÍNICO                                                                   

Varón de 69 años que presentaba los antecedentes de hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2 y extabaquismo. Ingresado inicialmente en cardiología por dolor torácico de perfil anginoso con ECG (fig.1 ) sin signos de isquemia aguda pero fibrilación auricular, patrón de sobrecarga sistólica, Q significativa de necrosis en toda la cara inferior (no conocida) así como ascenso del ST de 0.5- 1 mm en DIII y avF, y amputación de vector septal en precordiales derechas. Ante tales hallazgos se realiza coronariografía, que muestra ausencia de coronariopatía angiograficamente significativa. Durante este ingresó se constató la presencia de hipertrofia ventricular izquierda concéntrica de predominio septoanterior.

El paciente vuelve a consultar por nuevos episodios de dolor torácico de perfil probablemente coronario en distintos centros hospitalarios. En uno de ellos el enfermo llega a ser trombolisado por imagen de lesión subepicárdica inferior (ya conocido en registros previos pero dicha información no era conocida en el último centro). El enfermo no presentó criterios eléctricos ni enzimáticos de reperfusión, cediendo el dolor al pautar analgésicos de modo coadyuvante. El paciente se dio de alta como posible IM “abortado”; volviendo a ingresar por dolor torácico sugestivo de cardiopatía isquémica aguda el mes siguiente (sin elevación enzimática ni cambios ECG). Durante el mismo, se decide realizar estudio de isquemia inducible con dipiridamol y viabilidad miocárdica con angioresonancia magnética, la cual muestra ausencia necrosis y ausencia de defectos de perfusión tras inyección de dipiridamol, así como HVI de predominio medioventricular mas acusada en segmentos aneroseptales (fig.2).